Множество современных видов домашних животных имеет широкую вариабельностьпород. Генетический аспект играет значимую роль в развитии отдельных патологий. Ретроген, кодирующий фактор роста фибробластов 4 (FGF4), при встраивании в хромосому 18 собаки (CFA18) приводит к хондродисплази, фенотипически проявляющейся как укороченные конечности у собак. Встраивание ретрогена FGF4 в хромосому 12 (CFA12) приводит к сходному фенотипу, но ассоциированному с повышенным риском дегенерации межпозвоночных дисков. Хотя многие ретрогены считаются молчащими псевдогенами, ретроген FGF4 в случаях хондродисплазии и хондродистрофии транскрипционно активен и приводит к гиперактивации рецептора фактора роста фибробластов 3 (FGFR3). Обе мутации доминантны, но связь с проблемами с позвоночником выявлена только для одной, где ретрогенвстроен в хромосому 12.Таким образом, собаки с фенотипом коротких конечностей находятся в группе риска по дегенеративному заболеванию межпозвонковых дисков, однако, данное заболевание регистрируют и среди животных, не относящихся к хондродистрофоидам. Генетическая предрасположенность собак хондродистрофоидных пород к дегенерации межпозвонковых дисков не является патогномоничным критерием наличия таковой. В данном исследовании проведено генетическое тестирование собак разных пород, которые были обследованы на предмет компрессионной миелопатии в результате дегенерации межпозвонковых дисков. При тестировании, цель которого заключалась в верификации соответствий породной предрасположенности и клинической манифестации дегенеративного заболевания межпозвонковых дисков среди 20 собак (14 хондродистрофоидных и 6 нехондродистрофоидных), в 14 случаях (то есть 70%) при томографии были выявлены дискогенные компрессии.
Most modern pet species have awide breed variability. The genetic aspect plays a significant role in the development of individual pathologies. A retrogen encoding fibroblast growth factor 4 (FGF4), when inserted into the chromosome 18of dogs (CFA18), leads to chondrodysplasia, phenotypically manifesting itself as shortened limbs in dogs. The incorporation of the FGF4 retrogene into chromosome 12 (CFA12) leads to a similar phenotype, but associated with an increased degeneration of the intervertebral discs. Although many retrogens are considered “silent”pseudogenes, the FGF4 retrogene in cases of chondrodysplasia and chondrodystrophy is transcriptionally activated and leads to hyperactivation of the fibroblast growth factor 3 receptor (FGFR3). Mutations are dominant, but links with spinal problems have been identified only for one, where the retrogene is integrated into chromosome 12. Thus, dogs with the phenotype of short limbs are at risk for degenerative disease of the intervertebral discs, however, the disease recorded among animals is not related to chondrodystrophoids. The genetic predisposition of dogs of chondrodystrophoid breeds to degeneration of intervertebral discs is not a pathognomonic criterion for its presence. The study included genetic tests of dogs of different breeds, which were examined for compression myelopathy as a result of degeneration of the intervertebral discs. During testing, the purpose of which was to find correlation, the corresponding pedigree predispositions and clinical manifestations of degenerative diseases of the intervertebral discs among 20 dogs (14 chondrodystrophoid and 6 non-chondrodystrophoid) wereconfirmed, in 14 cases (i.e. 70%) discogenic compression was revealed during tomography.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.