асп. каф. патологической физиологии
Postgraduate Student, Department of Pathological Physiology
д-р ветеринар. наук, проф., зав. каф. патологической физиологии
Doctor of Veterinary Sciences, Professor, Head of the Department of Pathological Physiology
д-р ветеринар. наук, доцент, проф., каф. морфологии, физиологии и ветеринарной патологии
Doctor of Veterinary Sciences, Associate Professor, Department of Morphology, Physiology and Veterinary Pathology
Язвенный гастрит — широко распространённое заболевание, поражающее до 90 % спортивных лошадей и характеризующееся эрозивными поражениями слизистой оболочки желудка на фоне хронического воспаления. Традиционная терапия ингибиторами протонной помпы (омепразол) подавляет желудочную кислотность, однако не устраняет иммунную дисрегуляцию, лежащую в основе патогенеза заболевания. Дисбаланс цитокинов — повышение уровня провоспалительных медиаторов (фактор некроза опухоли альфа — ФНОα, интерлейкин-1β — ИЛ-1β, интерлейкин-6 — ИЛ-6) при снижении противовоспалительных сигналов (интерлейкин-4 — ИЛ-4, интерлейкин-10 — ИЛ-10) — рассматривается как ключевой механизм хронизации процесса. Цель исследования — оценить эффективность таргетной антицитокиновой терапии моноклональными антителами против ФНОα в качестве дополнения к стандартной терапии язвенного гастрита. В исследование включены 30 лошадей с эндоскопически подтверждённым диагнозом, разделённых на контрольную (омепразол 4 мг/кг/24 ч, n=15) и опытную группу (омепразол 4 мг/кг/24 ч + однократное внутривенное введение моноклональных антител против ФНОα 5 мг/кг, n=15). Уровни сывороточных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-4, ИЛ-10) определяли методом иммуноферментного анализа до начала лечения, через 6 ч, 24 ч и 8 суток. В опытной группе зафиксировано быстрое и выраженное подавление выработки провоспалительных цитокинов: ФНОα снизился на 96 % к 24 ч, ИЛ-1β — на 82 %, ИЛ-6 — на 80 % (p<0,001). Одновременно отмечено нарастание противовоспалительного ответа: уровни ИЛ-4 и ИЛ-10 возросли на 75 % и 68 % соответственно к 8-м суткам. Соотношение ФНОα/ИЛ-10 снизилось в 50 раз, свидетельствуя о восстановлении иммунного гомеостаза. В контрольной группе значимой динамики цитокинов не выявлено. Таргетная антицитокиновая терапия моноклональными антителами против ФНОα представляет собой перспективный иммуномодулирующий подход к лечению язвенного гастрита, восполняя существующий терапевтический пробел.
Equine gastric ulcer disease is a widespread condition affecting up to 90% of sport horses, characterised by erosive lesions of the gastric mucosa and chronic inflammation. Standard therapy with proton pump inhibitors (omeprazole) reduces gastric acidity but does not address the underlying immune dysregulation driving disease chronicity. An imbalance of cytokines — elevated pro-inflammatory mediators (tumour necrosis factor alpha — TNFα, interleukin-1β — IL-1β, interleukin-6 — IL-6) alongside reduced anti-inflammatory signals (interleukin-4 — IL-4, interleukin-10 — IL-10) — is considered a key pathogenic mechanism. The aim of this study was to evaluate the efficacy of targeted anti-cytokine therapy with antiTNFα monoclonal antibodies as an adjunct to standard gastric ulcer disease treatment. Thirty horses with endoscopically confirmed gastric ulcer disease were divided into a control group (omeprazole 4 mg/kg/24 h, n=15) and a study group (omeprazole 4 mg/kg/24 h plus a single intravenous infusion of anti-TNFα monoclonal antibodies 5 mg/kg, n=15). Serum cytokine levels (TNFα, IL-1β, IL-6, IL-4, IL-10) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) at baseline, 6 h, 24 h, and 8 days. In the study group, rapid and pronounced suppression of pro-inflammatory cytokines was recorded: TNFα decreased by 96% at 24 h, IL-1β by 82%, and IL-6 by 80% (p < 0.001). Simultaneously, anti-inflammatory responses increased: IL-4 and IL-10 rose by 75% and 68%, respectively, by day 8. The TNFα/IL-10 ratio declined 50-fold, indicating restoration of immune homeostasis. No significant cytokine dynamics were observed in the control group. Targeted anticytokine therapy with anti-TNFα monoclonal antibodies represents a promising immunomodulatory approach to gastric ulcer disease treatment, addressing an existing therapeutic gap.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.