Пусковые механизмы окислительного стресса в органах репродуктивной системы у крыс при воздействии на организм дельтаметрина

Дельтаметрин широко применяется в сельском хозяйстве и ветеринарии. В последние годы в научной литературе стали появляться данные о влиянии дельтаметрина и других синтетических пиретроидов на репродуктивную систему и, в частности, на качество семенной жидкости. При этом механизмы развития этих нарушений глубоко не раскрыты. Цель данной работы - определить пусковые механизмы окислительного стресса в органах репродуктивной системы у крыс при воздействии на организм дельтаметрина. Исследование проведено на 48 лабораторных крысах-самцах с массой тела 230-250 г. Метаболические изменения в семенниках после однократного введения дельтаметрина в дозе 17,4 мг/кг массы тела (1/5 ЛД50) оценивали через 1 и 3 суток. Критериями оценки служили содержание в органах репродуктивной системы пировиноградной, молочной и мочевой кислот, неорганического фосфата (Фн), глутатиона, малонового диальдегида (МДА), активность глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР). Полученные результаты подвергали статистической обработке. Введение дельтаметрина лабораторным крысам в дозе 1/5 ЛД50 вызывает изменения метаболизма в органах репродуктивной системы: семенниках, эпидидимисе, предстательной железе и семенных пузырьках. Через 1-3 суток у крыс отмечается увеличение содержания в органих лактата, пирувата, урата, Фн и МДА. Это свидетельствует о нарушении энергетического обмена и усилении процессов липопероксидации, что ведет и снижению уровня глутатиона. Дефицит глутатиона усугубляется повышением активности антиоксидантных ферментов (ГПО и ГР). Пусковым механизмом развития окислительного стресса в органах репродуктивной системы является нарушение энергетического обмена, вызванное глубоким катаболизмом пуринов до мочевой кислоты. Этот процесс сопровождается усиленной генерацией свободных радикалов и истощением пула неферментативных антиоксидантов. Снижение функции антиоксидантной системы на фоне накопления в органах репродуктивной системы МДА свидетельствует о развитии окислительного стресса.

1. Lissenden, N. Review and Meta-Analysis of the Evidence for Choosing between Specific Pyrethroids for Programmatic Purposes / N. Lissenden, M.D. Kont, J. Essandoh [et al.] // Insects. – 2021. – Vol. 12, No 9. – P. 826. – DOI 10.3390/insects12090826.

2. Горбенко, А.Д. Синтетические пиретроиды и природные пиретрины – обзор / А. Д. Горбенко, Я. А. Морозова, Е. П. Севостьянова [и др.] // Вестник аграрной науки. – 2024. – № 5(110). – С. 3-15. – DOI 10.17238/issn2587-666X.2024.5.3.

3. Osama, E. Chlorella vulgaris ameliorates testicular toxicity induced by deltamethrin in male rats via modulating oxidative stress / E. Osama, A.A.A. Galal, H. Abdalla, S.M.A. El -Sheikh // Andrologia. – 2019. – Vol. 51, No 3. – E. 13214. – DOI 10.1111/and.13214.

4. Zhang, X. Pyrethroids Toxicity to Male Reproductive System and Offspring as a Function of Oxidative Stress Induction: Rodent Studies / X. Zhang, T. Zhang, X. Ren [et al.] // Front Endocrinol. (Lausanne). – 2021. – Vol. 12. – P. 656106. – DOI 10.3389/fendo.2021.656106.

5. Chigrinski, E.A. Glutathione-related enzyme activity in rats’ testes and epididymis at an acute intoxication with a synthetic pyrethroid deltamethrin / E.A Chigrinski, V.D. Conway, L.K. Gerunova, T.V. Gerunov // Int. J. Pharma Bio Sci. – 2015. – Vol. 6, No 4. – P. B340-B344. – EDN ARDDFE.

6. Hozyen, H.F. Nano selenium protects against deltamethrin-induced reproductive toxicity in male rats / H.F. Hozyen, H.M.A. Khalil, R.A. Ghandour [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. – 2020. – Vol. 408. – P. 115274. – DOI 10.1016/j.taap.2020.115274.

7. Chigrinski, E.A. Trigger Mechanisms of Cypermethrin-Induced Changes of Metabolism: An Experimental Study / E.A. Chigrinski, L.K. Gerunova, T.V. Gerunov, N.V. Shorin, L.A. Dietz // Int. J. Biomed. – 2023. – Vol. 13, No 2. – P. 309-312. – DOI 10.21103/Article13(2)_OA21.

8. Конвай, В.Д. Острое нарушение метаболизма пуринов как фактор ишемического повреждения / В.Д. Конвай // Омский научный вестник. – 2009. – № S1 (84). – С. 45-48. – EDN YHYACR.

9. Золин, П.П. Влияние рибозы на уровни мононуклеотидов в печени в раннем постреанимационном периоде / П.П. Золин, В.Д. Конвай // Дальневосточный медицинский журнал. – 2017. – № 4. – С. 78-81. – EDN YKYVNL.

10. Cheng, B. Evidence for control of adenosine metabolism in rat oxidative skeletal muscle by changes in pH / B. Cheng, H.C. Essackjee, H.J. Ballard // J. Physiol. – 2000. – Vol. 522, Pt. 3. – P. 467-477. – DOI 10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00467.x.

11. Cicero, A.F.G. Purine Metabolism Dysfunctions: Experimental Methods of Detection and Diagnostic Potential / A.F.G. Cicero, F. Fogacci, V. Di Micoli [et al.] // Int. J. Mol. Sci. – 2023. – Vol. 24, No 8. – P. 7027. – DOI 10.3390/ijms24087027.

12. Maiuolo, J. Regulation of uric acid metabolism and excretion / J. Maiuolo, F. Oppedisano, S. Gratteri [et al.] // Int. J. Cardiol. – 2016. – Vol. 213. – P. 8-14. – DOI 10.1016/j.ijcard.2015.08.109.

13. Shen, S. Uric acid aggravates myocardial ischemia-reperfusion injury via ROS/NLRP3 pyroptosis pathway / S. Shen, F. He, C. Cheng, B. Xu, J. Sheng // Biomed. Pharmacother. – 2021. – Vol. 133. – P. 110990. – DOI 10.1016/j.biopha.2020.110990.

14. Abdul-Hamid, M. Lycopene reduces deltamethrin effects induced thyroid toxicity and DNA damage in albino rats / M. AbdulHamid, M. Salah // J. Basic Appl. Zool. – 2013. – Vol. 66, No 4 – P. 155-163. – DOI 10.1016/j.jobaz.2013.08.001.

15. Atef, M.M. Targeting ERK/COX-2 signaling pathway in permethrin-induced testicular toxicity: a possible modulating effect of matrine / M.M. Atef, O.S. El-Deeb, M.T. Sadek [et al.] // Mol. Biol. Rep. – 2020. – Vol. 47, No 1. – P. 247-259. – DOI 10.1007/s11033-019-05125-7.